Önümler

ATP bilen örtülen P2X3 reseptorlary, nositeptiw gyjyndyrmalaryň möhüm geçirijisidir we diňe duýgur ganglion neýronlary bilen aňladylýar.Syçanyň trigeminal ganglionynda (TG), P2X3 reseptorlarynyň funksiýasy, P2X3 reseptorlary bilen araçylyk edilýän endogen natriuretiki peptidleriň päsgel beriji roluny görkezýän natriuretiki peptid reseptor-A (NPR-A) farmakologiki bloky bilen garaşylmadyk ýagdaýda güýçlendirilýär.P2X3 belok aňlatmasynyň üýtgemezligi, P2X3 reseptor funksiýasyny kadalaşdyrmak mehanizmleri düşnüksiz galan çylşyrymly modulýasiýany görkezýär. Bu prosesi syçanjygyň TG medeniýetlerinde aýdyňlaşdyrmak üçin, endogen agonist NN BP P ýa-da NPR-A ýa-da NPR-A signalyny basdyk. bloklaýjy anantin.Şeýlelik bilen, lipid raf membranasynyň bölüminde P2X3 reseptor paýlanyşynyň üýtgemelerini, fosforilýasiýa ýagdaýyny, şeýle hem patch gysmak bilen işleýşini derňedik.P2X3 desensitizasiýasynyň gijikdirilmegi, P2X3 işjeňliginiň anantin bilen öjükdirilmegi üçin bir mehanizmdi.Anant, P2X3 reseptorlarynyň lipid raf bölümine artykmaç paýlanmagyna sebäp boldy we biri-birine bagly bolmadyk iki hadysa P2X3 serin fosforilýasiýasynyň azalmagyna sebäp boldy.CGMP-e bagly belok kinazynyň inhibitory we RNA B BP P-nyň ara sokulmagy anantiniň täsirini takyklady. Syçan trigeminal neýronlarynda endogen NNNP P-nyň P2X3 reseptor funksiýasynyň esaslandyryjy depressiýasyny kesgitlemek üçin NPR-A reseptorlarynda hereket edýändigini görkezdik.B2 / NPR-A / PKG ýollary bilen P2X3 reseptor işjeňliginiň toniki gadaganlygy iki aýratyn mehanizm arkaly ýüze çykýar: P2X3 serin fosforilýasiýasy we raf däl membrananyň böleklerine reseptor paýlanyşy.Reseptorlara gözegçilik etmegiň bu täze mehanizmi, dowamly agyryda tertipleşdirilmedik P2X3 reseptor işjeňligini azaltmagy maksat edinýän geljekki gözlegler üçin maksat bolup biler.