Önümler

Sepsis döwründe ýiti böwrek şikesiniň (AKI) ýüze çykmagynda oksidleýji stresiň we / ýa-da mitohondrial bozulmanyň roluny öwrenmek üçin bakterial endotoksin (lipopolisakkarid, LPS) täsir edýän proksimal turba epitel öýjüklerini ulanyp, vitro modelinde sepsis bilen örtülen sepsis döredildi.Bu gözleg, oksidleýji stres bilen mitokondrial dem alyş zynjyrynyň işjeňliginiň kemçilikleriniň arasyndaky möhüm aýratynlyklary berdi.LPS bejergisi, esasy reaktiw azot görnüşleriniň (RNS) we reaktiw kislorod görnüşleriniň azot oksidiniň we superoksid anionynyň sitosoliki çakdanaşa gysylmagyny teklip edip, azot oksidi sintazasynyň (iNOS) we NADPH oksidaz 4 (NOX-4) aňladylyşynyň ýokarlanmagyna getirdi. (ROS).Bu oksidant ýagdaýy sitokrom c oksidaz işjeňligini azaltmak bilen mitokondrial oksidleýji fosforilýasiýany kesýän ýalydy.Netijede, mitokondrial içki membrananyň üstünden elektron transportynda we protonyň nasosynda bökdençlikler bolup, mitokond rial membranasynyň potensialynyň azalmagyna, apoptotik täsir ediji faktorlaryň çykmagyna we adenozin trifosfatyň azalmagyna sebäp boldy.Gyzykly tarapy, RNS we ROS nyşana alnandan soň, mitokondriýa öz gezeginde ROS öndürijisi boldy we şeýlelik bilen mitokondrial disfunksiýany ýokarlandyrdy.Mitokondrial disfunksiýada oksidantlaryň roly sitohrom c oksidaz işjeňligini saklaýan we mitokondrial membrananyň ýaýramagynyň öňüni alýan iNOS ingibitorlaryny ýa-da antioksidantlary ulanmak bilen tassyklandy.Bu netijeler, sepsis bilen örtülen AKI-e diňe bir energiýa ýagdaýynyň şowsuzlygy hökmünde däl-de, eýsem transkripsiýa hadysalary, ROS duýduryşy, mitokondrial işjeňlik we apoptoz ýaly metabolik ugry ýaly toplumlaýyn jogap hökmünde garalmalydygyny görkezýär.