Önümler

Niasin (nikotin kislotasy) monoterapiýa hökmünde damar keselleriniň töwekgelçiligini azaldyp biler, ýöne hereket mehanizmi jedelli bolup galýar we ulgamlaýyn lipidiň üýtgediji täsirlerine bagly bolup bilmez.Niasin, damar şikesleriniň we metabolik keselleriň gemrijiler modellerinde dislipidemiýany düzetmezden garaşsyz endotel funksiýasyny we damarlaryň täzelenmegini gowulandyrýandygy görkezildi.NAD (+) üçin potensial biosintetiki prekursor hökmünde niasin bu damar peýdalaryny NAD (+) - garaşly, sirtuin (SIRT) araçylyk jogaplary arkaly alyp biler.Ativea-da bolmasa, niasin reseptor GPR109A arkaly endotel funksiýasyny ösdürmek üçin hereket edip biler, ýöne endotel öýjükleri bu reseptory aňlatmaýar.Niasin, lipotoksiki şertlere duçar bolanda endotel öýjükleriniň işini gönüden-göni gowulandyrýar diýip çakladyk we potensial mehanizmleri kesgitlemäge synanyşdyk. Artykmaç palmitatda angiogen funksiýa, adamyň mikrowaskulýar endotel öýjüklerini (HMVE C) bejermekden soň turba emele gelmegi bilen bahalandyryldy. niasiniň (10 μM) ýa-da göni NAD (+) prekursory bolan nikotinamid mononukleotidiň (NMN) (1 μM) pes konsentrasiýasy.Niasin bilen NMN, palmitat artykmaç ýüklenende HMVEC turbasynyň emele gelmegini gowulaşdyrsa-da, diňe NMN öýjükli NAD (+) we SIRT1 işjeňligini ýokarlandyrdy.Mundan başga-da, HMVEC GRP109A-ny aňladýandygyny gördük.Bu reseptoryň ýa-da acifran ýa-da MK-1903 bilen HMVEC turbasynyň emele gelmeginde niasin bilen öçürilen gowulaşmalar bilen işjeňleşdirilmegi, GPR109A siRNA niasiniň täsirini peseltdi. +) biosintez we SIRT1 işjeňleşdirme, has dogrusy niasin reseptorlaryny işjeňleşdirmek arkaly.