Önümler

Adenozin damar heňiniň endogen sazlaýjysydyr.Adenoziniň bu işjeňligi, mikrowaskulýar endotel öýjükleri (MVEC) tarapyndan kabul edilmegi we metabolizmi bilen bes edilýär.Iň köp gatnaşýan daşaýjy ENT1 (deňagramly nukleozid daşaýjy görnüşi 1).MVEC, gipoksantin ýaly adenozin metabolitleriniň öýjükli akymyna gatnaşýan nukleobaza daşaýjyny (ENBT1) hem aňladýar.Bu ulag ulgamlarynyň ikisiniň üýtgemegi adenoziniň bioaktiwligine we onuň alyş-çalşyna, şol sanda kislorod erkin radikallaryň emele gelmegine täsir eder.ENT1 (+ / +) we ENT1 (- / -) syçanlaryň skelet myşsasyndan izolirlenen MVEC, simulirlenen işemiýa / reperfýuziýa ýa-da menadionyň netijesinde oksidleýji streslere sezewar edildi.ENT1 we ENBT1-iň işleýşi, radiolabelli substratlaryň nol-trans akym kinetikasyna esaslanyp baha berildi.Menadion bilen bejerilen ýa-da isc hemia / reperfusion simulýasiýa şertlerine sezewar bolandan soň ENT1 (+ / +) MVEC tarapyndan ENBT1 araçylykly gipoksantiniň kabul ediliş tizligi peseldi.Iki ýagdaýda-da superoksid dismutaz mimetiki MnTMPyP ENBT1 işjeňliginiň ýitmegine sebäp boldy, jogapda superoksid radikallaryny görkezýär.Munuň tersine, ENT1 (- / -) syçanlardan izolirlenen MVEC, menadion ýa-da simulirlenen işemiýa / reperfuziýa bilen bejermekde ENBT1 işjeňliginiň peselmändigini görkezdi, ýöne ENT1 (+ / +) MVEC bilen deňeşdirilende katalaza işjeňliginiň ep-esli ýokarydy.Bu maglumatlar, işemiýa / reperfýuziýa şikesleri bilen baglanyşykly superoksid radikallaryň köpelmegine jogap hökmünde MVEC-de ENBT1 işjeňliginiň azalandygyny görkezýär.ENT1 (- / -) syçanlardan izolirlenen MVEC, ENBT1-de bu azalmagy görkezmeýär, belki katalaza işjeňliginiň ýokarlanmagy sebäpli.